Es un proceso dinámico, accidental, patológico, que genera siempre una respuesta inflamatoria (ya que se produce la escapatoria de elementos citoplasmáticos al tejido extracelular) y lleva a una alteración irreversible de la morfología y función celular. Es provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave a la célula que esta no se puede recuperar. En este aspecto es importante notar el tiempo de exposición a la noxa, la intensidad y el tipo de agente que causa la misma. Como ejemplos de noxas de diversos tipos, podemos nombrar: el aporte insuficiente de sangre al tejido, un traumatismo, la exposición a la radiación ionizante, la acción de sustancias químicas o tóxicos, una infección o el desarrollo de una enfermedad.
Los mecanismos de la necrosis son diversos, por ejemplo, se puede producir por agotamiento del ATP. por la pérdida de homeostasis del ion calcio, por la pérdida de la permeabilidad de la membrana y por productos tóxicos de la reducción del oxígeno.
Se distinguen distintos tipos de necrosis:
- coagulativa: a causa de isquemia tisular, que genera una coagulación de las proteínas intracelulares, haciéndola inviable (es lo que se produce por ejemplo, en el infarto agudo del miocardio). La zona de necrosis es luego sustituída por tejido fibroso.
- licuefactiva: en este caso se produce una autólisis rápida que hace que la zona necrosada quede licuada. Es típico del sistema nervioso central.
- grasa.
- fibrinoide.
- caseosa.
Apoptosis
Es un proceso activo, programado. Puede ser tanto patológico como fisiológico. La membrana celular no se destruye, por lo cual la apoptosis no genera una respuesta inflamatoria.
Este patrón morfológico de muerte celular puede iniciarse por dos vías:
- vía intrínseca, cuando las señales de estres intracelular producen la activación de proteínas proapoptóticas, que permeabilizan la membrana mitocondrian externa, permitiendo la liberación de muchas proteínas al citoplasma. Estas proteínas, entre las que se encuentra el citocromo C, que activa indirectamente a la caspasa 9, la cual activa a las caspasas efectoras, que finalizan la apoptosis.
- vía extrínseca, cuando la apoptosis es inducida por señales extracelulares, captadas por receptores de membrana que poseen "dominios de muerte", los cuales se conectan con los dominios de muerte de otras proteínas, que activan a la caspasa 8, la cual se comporta como efectora.
